Distribución de proteínas en el cerebro podría explicar síntomas visuales en pacientes con alzhéimer
Un estudio de la University College de Londres revela que la atrofia cortical posterior afecta regiones cerebrales relacionadas con la visión, lo que explicaría por qué algunos pacientes presentan síntomas distintos a la pérdida de memoria.
Investigadores británicos analizaron tejidos cerebrales de pacientes con diferentes formas de alzhéimer y encontraron patrones específicos en la acumulación de proteínas como amiloide y tau, además de una alta actividad microglial en zonas visuales del cerebro. Estos hallazgos podrían abrir nuevas vías hacia tratamientos más personalizados, especialmente para quienes presentan variantes poco comunes como la atrofia cortical posterior, que afecta la visión antes que la memoria.
El estudio, publicado en Neuropathology and Applied Neurobiology, analizó tejidos cerebrales de 53 pacientes fallecidos, divididos entre quienes padecían alzhéimer típico y quienes presentaban atrofia cortical posterior (ACP), una variante menos común de la enfermedad.
La investigación se centró en tres componentes: la acumulación de las proteínas amiloide y tau (ambas asociadas al deterioro neuronal en el alzhéimer), y la actividad de la microglía, células del sistema inmunológico del cerebro.
Los resultados mostraron que en los pacientes con ACP, la presencia de estas proteínas estaba concentrada en la parte posterior del cerebro, región responsable del procesamiento visual. Además, se evidenció una actividad microglial especialmente intensa en estas áreas, lo que sugiere una posible relación entre la inflamación cerebral localizada y los síntomas visuales.
Por el contrario, en pacientes con alzhéimer típico, se observó mayor acumulación de tau y menor actividad microglial en la región temporal, comúnmente relacionada con la memoria.
«Nuestros hallazgos revelan que la ubicación de la inflamación y la acumulación proteica podría ser la clave para entender por qué los síntomas varían entre pacientes», explicó la doctora Zeinab Abdi, autora principal del estudio e investigadora del Instituto de Neurología Queen Square de la UCL.
Estos hallazgos aportan nuevas perspectivas sobre la fisiopatología del alzhéimer y abren el camino hacia intervenciones terapéuticas más específicas, considerando las manifestaciones clínicas individuales y el perfil neurobiológico de cada paciente.
